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(en) H. Faulstich, H. J. Buehring et J. Seitz, « Physical properties and function of phallolysin », Biochemistry, vol. 22, no 19, 1983, p. 4574–4580 (PMID 6626515, DOI 10.1021/bi00288a035) Portail de la biochimie Portail de la mycologie Portail de la mort
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La phaséolamine, également connue sous le nom de « Phase 2 », est un inhibiteur compétitif protéinique de l'alpha-amylase. Isolée à l'origine à partir de graines de haricots blancs, cette protéine est maintenant produite et commercialisée comme produit de régime. Elle agit par inhibition de l'action de l'alpha-amylase, enzyme de dégradation de l'amidon, de sorte que cela réduit la quantité de sucre absorbé au niveau de l'intestin grêle. Elle n'est active que sur les alpha-amylases d'origine animale, et n'affecte pas celles produites par les plantes, les bactéries ou les champignons.
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== Notes et références == (en) Marshall J, Lauda C, « Purification and properties of phaseolamin, an inhibitor of alpha-amylase, from the kidney bean, Phaseolus vulgaris », J Biol Chem, vol. 250, no 20, 1975, p. 8030-7 (PMID 240849, lire en ligne) (en) Udani J, Hardy M, Madsen DC., « Blocking carbohydrate absorption and weight loss: a clinical trial using Phase 2 brand proprietary fractionated white bean extract. », Alternative medicine review, mars 2004 (lire en ligne) (en) Celleno L, Tolaini M, D'Amore A, Perricone N, Preuss H, « A Dietary Supplement Containing Standardized Phaseolus vulgaris Extract Influences Body Composition of Overweight Men and Women », Int J Med Sci, vol. 4, no 1, 2007, p. 45-52 (PMID 17299581, lire en ligne) Portail de la biologie
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La phospholipase A2 associée aux lipoprotéines (Lp-PLA2), également appelée facteur acétylhydrolase activant les plaquettes (PAF), est une enzyme phospholipase A2 codée par le gène PLA2G7 chez l'homme. Lp-PLA2 est une protéine de 45 kDa de 441 acides aminés. C'est l'une des nombreuses acétylhydrolases du PAF. Dans le sang, elle voyage principalement avec des lipoprotéines de basse densité (LDL). Moins de 20% est associé aux lipoprotéines de haute densité HDL. Plusieurs sources de données suggèrent que la Lp-PLA2 associée aux HDL pourrait contribuer de manière substantielle aux activités anti-athérogènes des HDL. C'est une enzyme produite par les cellules inflammatoires (leucocytes) qui hydrolyse les phospholipides oxydés dans les LDL. Lp-PLA2 est l'acétylhydrolase (EC 3.1.1.47), facteur activant les plaquettes (PAF), une enzyme sécrétée qui catalyse la dégradation du PAF en produits inactifs par hydrolyse du groupe acétyle en position sn-2, produisant les produits biologiquement inactifs LYSO-PAF et acétate. Une activité Lp-PLA2 élevée refléterait une réponse au stress pro-inflammatoire caractéristique de l'athérosclérose (Marathe et al., 2014).
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== Physiopathologie == Les lipoprotéines sériques de basse densité (LDL) traversent l'endothélium vasculaire, particulièrement si ce dernier est altéré. Parvenues dans l'intima de la paroi artérielle elles sont captées par des monocytes/macrophages dans l'espace sous-endothélial qui se transforment en cellules spumeuses dont la nécrose va libérer leur contenu lipidique et former le cœur de la plaque d'athérome. Ces phénomènes vont favoriser l'adhésion, la migration et l'activation de leucocytes pro-inflammatoires, qui vont former un noyau nécrotique entouré d'une chape fibreuse. La Lp-PLA2 est une enzyme sécrétée essentiellement par les monocytes / macrophages et par les lymphocytes T, qui libère des médiateurs pro-inflammatoires par hydrolyse des phospholipides oxydés présents à la surface des lipoprotéines de basse densité (LDL). La Lp-PLA2 favorise ainsi un état inflammatoire chronique de l'endothélium, entraînant l'augmentation de la taille des plaques d'athérosclérose, leur nécrose centrale, puis leur rupture et finalement la formation d'un thrombus. Dans les lésions athérosclérotiques humaines, 2 principales sources de Lp-PLA2 peuvent être identifiées, y compris celle qui s'introduit dans l'intima en étant liée au LDL provenant de la circulation sanguine et celle qui est synthétisée de novo par des cellules inflammatoires de la plaque d'athérome (macrophages, lymphocytes T, mastocytes).
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== Signification clinique == L'athérosclérose est donc une maladie inflammatoire chronique de la paroi artérielle. Or, plus de 70 % des infarctus et la majorité des AVC sont causés par la rupture de ces plaques fragilisées avec formation d'un thrombus. L'intérêt pour la Lp-PLA2, comme biomarqueur CV, est apparu dans l'étude WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study), qui a montré une association positive entre le taux de Lp-PLA2 et les événements coronariens chez les hommes ayant une hypercholestérolémie. Dans cette étude, un facteur de risque deux fois plus élevé de maladie coronarienne a été identifié chez les sujets se trouvant dans le quintile le plus élevé de Lp-PLA2, par rapport aux patients se trouvent dans le quintile le plus bas. L'association du risque de maladie coronarienne au taux de Lp-PLA2 s'est avérée indépendant du taux de LDL et des autres marqueurs de l'inflammation (neutrophiles, CRP et fibrinogène). Les données les plus convaincantes sur la valeur pronostique de la Lp-PLA2 ont été obtenues chez les patients ayant une maladie coronaire stable ou en cas d'AVC, après un premier accident ischémique.
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=== Maladies coronariennes === Le rôle prédictif de la Lp-PLA2 d'événements cardiovasculaires en tant que marqueur d'inflammation vasculaire et de vulnérabilité de la plaque d'athérosclérose, a conduit à proposer son dosage en pratique courante. Une méta-analyse portant sur un total de 79.036 participants à 32 études prospectives a révélé que les niveaux de Lp-PLA2 étaient positivement corrélés à un risque accru de développer une maladie coronarienne et un accident vasculaire cérébral. Une étude parue en 2019 montre que l'activité de Lp-PLA2 a une valeur clinique importante dans les maladies coronariennes. Dans les sous-groupes à lipides élevés et dans le groupe à cholestérol total élevé, les taux de Lp-PLA2 étaient élevés, et une corrélation a été observée entre la Lp-PLA2 et les facteurs de risque traditionnels.
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Peptide est résumé ici à partir de littérature publique : définition, contexte et points récurrents en pratique. Informations générales, pas un avis médical.
La recherche sur Peptide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Peptide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Peptide)