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== Physiopathologie == Les lipoprotéines sériques de basse densité (LDL) traversent l'endothélium vasculaire, particulièrement si ce dernier est altéré. Parvenues dans l'intima de la paroi artérielle elles sont captées par des monocytes/macrophages dans l'espace sous-endothélial qui se transforment en cellules spumeuses dont la nécrose va libérer leur contenu lipidique et former le cœur de la plaque d'athérome. Ces phénomènes vont favoriser l'adhésion, la migration et l'activation de leucocytes pro-inflammatoires, qui vont former un noyau nécrotique entouré d'une chape fibreuse. La Lp-PLA2 est une enzyme sécrétée essentiellement par les monocytes / macrophages et par les lymphocytes T, qui libère des médiateurs pro-inflammatoires par hydrolyse des phospholipides oxydés présents à la surface des lipoprotéines de basse densité (LDL). La Lp-PLA2 favorise ainsi un état inflammatoire chronique de l'endothélium, entraînant l'augmentation de la taille des plaques d'athérosclérose, leur nécrose centrale, puis leur rupture et finalement la formation d'un thrombus. Dans les lésions athérosclérotiques humaines, 2 principales sources de Lp-PLA2 peuvent être identifiées, y compris celle qui s'introduit dans l'intima en étant liée au LDL provenant de la circulation sanguine et celle qui est synthétisée de novo par des cellules inflammatoires de la plaque d'athérome (macrophages, lymphocytes T, mastocytes).
Sources : fr.wikipedia.org
== Signification clinique == L'athérosclérose est donc une maladie inflammatoire chronique de la paroi artérielle. Or, plus de 70 % des infarctus et la majorité des AVC sont causés par la rupture de ces plaques fragilisées avec formation d'un thrombus. L'intérêt pour la Lp-PLA2, comme biomarqueur CV, est apparu dans l'étude WOSCOPS (West of Scotland Coronary Prevention Study), qui a montré une association positive entre le taux de Lp-PLA2 et les événements coronariens chez les hommes ayant une hypercholestérolémie. Dans cette étude, un facteur de risque deux fois plus élevé de maladie coronarienne a été identifié chez les sujets se trouvant dans le quintile le plus élevé de Lp-PLA2, par rapport aux patients se trouvent dans le quintile le plus bas. L'association du risque de maladie coronarienne au taux de Lp-PLA2 s'est avérée indépendant du taux de LDL et des autres marqueurs de l'inflammation (neutrophiles, CRP et fibrinogène). Les données les plus convaincantes sur la valeur pronostique de la Lp-PLA2 ont été obtenues chez les patients ayant une maladie coronaire stable ou en cas d'AVC, après un premier accident ischémique.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Maladies coronariennes === Le rôle prédictif de la Lp-PLA2 d'événements cardiovasculaires en tant que marqueur d'inflammation vasculaire et de vulnérabilité de la plaque d'athérosclérose, a conduit à proposer son dosage en pratique courante. Une méta-analyse portant sur un total de 79.036 participants à 32 études prospectives a révélé que les niveaux de Lp-PLA2 étaient positivement corrélés à un risque accru de développer une maladie coronarienne et un accident vasculaire cérébral. Une étude parue en 2019 montre que l'activité de Lp-PLA2 a une valeur clinique importante dans les maladies coronariennes. Dans les sous-groupes à lipides élevés et dans le groupe à cholestérol total élevé, les taux de Lp-PLA2 étaient élevés, et une corrélation a été observée entre la Lp-PLA2 et les facteurs de risque traditionnels.
Sources : fr.wikipedia.org
=== Athérosclérose === La diminution de la teneur sanguine en acides gras polyinsaturés est associée à une augmentation des marqueurs d'inflammation (Lp-PLA2) et du stress oxydant, à la suite d'une génération accrue de radicaux libres et, par conséquent, à un risque accru de développement précoce de l'athérosclérose.
Sources : fr.wikipedia.org
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La recherche sur Peptide repose surtout sur des travaux de laboratoire et des modèles animaux ; les données cliniques varient selon la substance.
La pureté et l'analyse (HPLC, spectrométrie de masse), une reconstitution correcte et un stockage adapté sont déterminants.%!(EXTRA string=Peptide)
Tous les mécanismes ne sont pas démontrés et une étude isolée ne fait pas une preuve globale. Les questions ouvertes sont signalées comme telles.%!(EXTRA string=Peptide)